·       Acidosis favorece la salida de K de la célula y la Alcalosis su entrada

·       Causas + frec de Hipopotesemia relacionadas con aumento de eliminación renal y gastrointestinal de K

·       EKG en Hipopotasemia: aumento intervalo QT, onda U y ectopia ventricular

·       Gradiente Transtubular de Potasio (GTTK) evalúa secreción K y osmolaridad sérica y urinaria

·       Hipomagnesemia causa Hipopotasemia refractaria al Tx

·       Hiperpotasemia >5.5mEq/L

·       EKG en Hiperpotasemia: P plana, PR prolongado, QRS ensanchado y T picuda

·       Hiperpotasemia con cambios en EKG hay que estabilizar membrana de células miocárdicas con Gluconato de Calcio

·       Hiponatremia <135mEq/L

·       Hiponatremia Hiperosmolar se origina x presencia de osmolitos activos

·       Seudohipernatremia es normo-osmolar y se debe a hiperlipidemias o paraproteinemias

·       Sx Hiponatremia: náusea, vómito, deterioro cognitivo, convulsiones, edema agudo pulmón no cardiogénico, coma

·       Hiponatremia sintomática Tx: solución Salina Hipertónica a 3%

·       Corrección Hiponatremia: no mayor 10-12 mEq/L en 24hrs y de 18mEq/L en 48hrs x riesgo de Mielinólisis

·       Hipernatremia >145mEq/L

·       Tx Hipernatremia Hipervolémica: solución hipotónica + diuréticos

·       Hipomagnesemia <1.8mg/dL e Hipermagnesemia >2.3mg/dL

·       Hipomagnesemia provoca Hipopotasemia e Hipocalcemia

·       Hipermagnesemia + frec: Iatrogénica

·       Sobrecorrección de Magnesio se sospecha en px con ausencia de reflejos osteotendinosos

·       Hipofosfatemia <2.5mg/dL e Hiperfosfatemia >4.5mg/dL

·       Hipofosfatemia es frecuente en Alcohólicos e Intubados

·       Causa + frec Hipofosfatemia: Alcalosis Metabólica

·       Causa + frec Hiperfosfatemia: IRC con TFG <25 ml/min/1.73m2

·       Lesión Renal Aguda se divide en 3: Prerrenal, Intrínseca y Posrenal

·       Lesión Aguda Prerrenal: respuesta fisiológica a hipoperfusión renal, es precursor de LRA intrínseca

·       Cuando disminuye TA: vasodilatación refleja de arteriolas aferentes y vasoconstricción de arteriolas eferentes

·       Respuesta a Hipoperfusión Renal Leve es mantenimiento TFG con orina concentrada y bajos niveles Na

·       Lesión Renal Aguda Posrrenal secundaria a obstrucción sistema urinario BILATERAL

·       Lesión Renal Aguda Intrínseca: se produce x lesión histológica

·       LRA Intrínseca se divide: Tubular, Intersticial y Glomerular

·       Causa + frec LRA Intrínseca: Necrosis Tubular Aguda

·       Necrosis Tubular Aguda sedimento urinario: célula tubulares epiteliales y cilindros granulosos. Na >40mmol/L

·       Nefritis Intersticial Aguda: LRA secundaria a infiltración linfocitaria en intersticio

·       Etiología + frec Nefritis Intersticial Aguda: AINE y algunos antibióticos

·       Tríada Clásica en Nefritis Intersticial Aguda: Fiebre, Exantema y Eosinofilia

·       Dx confirmarorio Nefritis Intersticial Aguda: Biopsia Renal

·       Glomerulonefritis Aguda: daño a membrana basal glomerular y hematuria glomerular

·       Sedimento urinario Glomerulonefritis Aguda: eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios (PATOGNOMÓNICOS)

·       Sd Vascular Agudo: dolor en flanco, hematuria y niveles elevados Deshidrogenasa Láctica

·       Obstrucción de luz tubular x precipitación de proteínas o cristales es causa de LRA

·       Obstrucción luz tubular x precipitación de cadenas ligeras monoclonales es causa de nefropatía en Mieloma Múltiple

·       LRA prerrenal: oliguria, orina concentrada, fracción excretada sodio <1%

·       LRA prerrenal: relación BUN/creatinina >20 y sedimento urinario sin cilindros o elementos celulares

·       Cilindros leucocitarios y eosinofiluria sugieren Nefritis Intersticial Aguda

·       Eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios sugieren proceso Glomerular Agudo

·       Presencia células epiteliales tubulares y cilindros granulosos sugieren Necrosis Tubular Aguda

·       Estudio de 1ra elección para Dx LRA posrenal: US Renal

·       Insuf Renal Crónica: TFGe <60mL/min/1.73m2 o daño renal persistente x 3 meses

·       Causa + frec IRC: DM2

·       Nefropatía en DM se presenta con microalbuminuria y edo de hiperfiltración

·       Fact Riesgo IRC: DM, HTA, >55a, nefrotóxicos, bajo nivel socioeconómico, Enf autoinmune, infección, litos y Ca

·       Primer signo de daño renal: Microalbuminuria

·       Microalbuminuria: 30-300mg/día de proteína

·       Gold Standard p/medir proteinuria: Recolección orina de 24 hrs

·       Mejor manera de valorar función renal: Cálculo de TFGe

·       Meta control glucemico en IRC en DM: Hb A1c <7%

·       HTA meta en IRC: TA <125/75mmHg

·       Fármacos de 1ra elección nefroprotectores: IECAs y ARA II

·       Si es necesario agregar Bloqueador canal de Ca no dihidropiridina (verapamilo y dialtiazem)

·       Alteraciones secundarias IRC comienzan cuando TFGe <10mL/min/1.73m

·       IRC causa acidosis metabólica de brecha aniónica x retención de fosfatos, sulfatos y urato

·       Principal causa mortalidad en IRC: complicaciones cardiovasculares

·       LDL meta en IRC: <100 utilizando estatinas

·       Alteración inmunidad IRC a nivel Linfocitos T y Células presentadoras de Antígenos

·       Sd Nefrótico: Proteinuria >3.5g/día, hipoalbuminemia, hiperlipidemia con lipiduria y edema

·       Sd Nefrótico es PATOGNOMÓNICO de Enf Glomerular

·       Causa + Frec de Sd Nefrótico: Glomerulonefritis Membranosa

·       Sg Sd Nefrótico: Edema que puede llegar a Anasarca

·       Sd Nefrítico: Hematuria, dism filtrado glomerular, proteinuria, edema e HTA

·       Sd Nefrítico: depósito de complejos inmunes en membrana basal que ocasiona inflamación

·       Cilindros eritrocitarios: característicos de daño glomerular

·       En resumen para Dx Sd Nefrítico se requiere: Hematuria, Cilindros e Hipertensión

·       Glomerulopatía de Cambios Mínimos es + frec en niños

·       Glomerulopatía de Cambios Mínimos: a nivel de microscopía de luz no revela lesión glomerular

·       Tx de elección Glomerulopatía de Cambios Mínimos: Esteroides

·       Las glomerulonefritis se caracterizan x daño a estructura y función renal

·       Gold Standard para clasificar el Trastorno Glomerular: Estudio Histológico

·       Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria manifestada x proteinuria asociada a lesiones de esclerosis

·       Patrón focal se refiere a # determinado de glomérulos y segmentario a parte determinada del glomérulo dañada

·       Tx Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria: IECAs, ARA II y Estatinas

·       Glomerulonefritis Membranoproliferativa: mediada x inmunocomplejos

·       Causas + frec Glom Membranoproliferativa: LES, VHC y Endocarditis Bacteriana subaguda

·       Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva: caracterizada x rápido deterioro en función renal

·       Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva: aparición histológica de medias lunas celulares

·       Glom Rápidamente Progresiva principal Tx: Esteroides y Ciclofosfamida

·       Nefropatía x IgA: glomerulopatía + frec a nivel mundial

·       Nefropatía x IgA: suele presentarse limitada a riñón con causa idiopática

·       Nefropatía x IgA hallazgo PATOGNOMÓNICO: depósitos mesangiales IgA observados por inmunofluorescencia

·       Sólo algunas cepas de estreptococos son nefritogénicas como S. pyogenes grupo A

·       Ca renal + frec en pediatría: Tumor de Wilms

·       Manifestación clínica + frec en Tumor de Wilms: masa abdominal palpable

·       El 80% de los Tumores de Wilms son en niños <5 años

·       Tx Tumor de Wilms: Nefrectomía radical

·       Sarcoma Células Claras: células pleomórficas con citoplasma eosinofílico. Dá metástasis a hueso y pulmón

·       Tumor Rabdoide de Riñón: + frec en lactantes

·       Neoplasia Maligna + frec en adultos: Carcinoma de Células Renales

·       Principal factor de riesgo modificable CCR: Tabaquismo

·       Carcinoma de Células Renales está asociado al Sd de Von Hippel-Lindau

·       Tipo histológico + frec CCR: Células Claras

·       Tríada clásica CCR: Hematuria, Dolor en flanco y Masa abdominal palpable

·       Tx CCR: Nefrectomía Parcial que tiene eficacia oncológica parecida a la radical

·       En CCR en px ancianos para Tx se opta por Procedimiento Precutáneo

·       Nefritis Tubulointersticial Aguda se caracteriza x deterioro abrupto de función renal

·       Sd Liddle = seudohiperaldosteronismo

·       Sd Liddle: hipertensión sensible a sal con expansión de volumen, hipopotasemia, alcalosis metabólica

·       Tx Sd Liddle: Triamtereno, restricción de sal y suplementos de K

·       Sd Gitelman: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalciuria, pérdida de sal y alcalosis metabólica

·       Sd Gitelman: se encuentra hiperaldosteronismo e hiperreninemia

·       Sd Gitelman a diferencia del Sd Bartter la respuesta a diuréticos de asa está preservada

·       Tx Sd Gitelman: suplemento K y Mg además de Triámtereno, Amiloride o Espirinolactona

·       Sd Fanconi: disfunción global del túbulo contorneado proximal

·       Sd Bartter: hipopotasemia, pérdida urinaria de sal y alcalosis metabólica con hiperaldosteronismo e hiperreninemia

·       Tx Sd Bartter: Potasio con espironolactona, triamtereno o amiloride

·       Seudohipoaldosteronismo tipo 1: pérdida de sal, deshidratación, acidosis metabólica e hiperpotasemia

·       Tx Seudohipoaldosteronismo tipo 1: dieta alta en sodio

·       Acidosis Tubular Renal: gpo de enfermedades con reabsorción de bicarbonato, excreción de hidrogeniones o ambas

·       Acidosis Tubular Renal: presentan nefrolitiasis y nefrocalcinosis como resultado de hipocitraturia

·       Usualmente en ATR hay insuficiencia renal moderada aunada a hiperpotasemia intensa

·       Sx + frec de Enf Renal Poliquística: Dolor en flanco o dorso

·       Pielonefritis: respuesta inflamatoria x invasión de agentes patógenos al parénquima y pelvis renal

·       Agente etiológico + frec Pielonefritis: Escherichia coli

·       Agentes en infec intrahospitalarias Pielonefritis: E. Coli

·       Cepas multirresistentes + frec de Pielonefritis: Pseudomona aeruginosa y Serratia

·       Vía de infección + frec Pielonefritis: Ascendente

·       Gold Standard Dx Pielonefritis: Urocultivo con 10 000 UFC/mm3

·       BH en Pielonefritis: Leucocitosis neutrofílica

·       Tx Pielonefritis: Fluoroquinolona oral x 7 días

·       Pielonefritis enfisematosa: complicación frecuente en Pielonefritis + DM

·       En Pielonefritis Xantogranulomatosa: Tx requiere necesariamente nefrectomía total o parcial

·       Trombosis Vena Renal: en niños secundaria a deshidratación x diarrea y vómitos

·       Trombosis Vena Renal: en adultos relacionada con hipercoagulabilidad asociada a Sd Nefrótico

·       Gold Standard Dx Trombosis Vena Renal: Venografía

·       Nefropatía Isquémica: disminución de filtrado glomerular x reducción flujo renal x obstrucción de arteria renal

·       Causa + frec de Nefropatía Isquémica: Estenosis Ateromatosa Bilateral

·       Nefroangioesclerosis: sustitución del parénquima renal y tejido fibrótico dependiente de colágeno

·       Hipertensión Arterial Secundaria: es el 5-10% de los px hipertensos

·       Hipertensión Refractaria: no responde a 3 antihipertensivos a dosis óptimas, incluido un diurético

·       Feocromocitoma: se presenta como paroxismos de hipertensión arterial, asociado a cefalea, taquicardia, diaforesis

·       Hipotiroidismo eleva la presión diastólica y el hipertiroidismo la sistólica

·       Enf Parénquima Renal causa + frec Hipertensión Arterial Secundaria en Niños y Adolescentes

·       Displasia Fibromuscular es la causa principal de Hipertensión Arterial Secundaria en mujeres jóvenes

·       Estenosis Arteria Renal x aterosclerosis es causa principal de Hipertensión Arterial Secundaria en ancianos

·       Hiperaldosteronismo primario es la causa principal de Hipertensión Arterial Secundaria en adultos

·       Enf Reumáticas/Inflamatorias causan 12% FOD

·       Causa Reumatológica + frec FOD en Geriátricos: Arteritis Temporal

·       Causa Reumatológica + frec en px jóvenes: Lupus, Poliartritis Nodosa y Enf de Still

·       Causas Neoplásicas + frec FOD: Linfomas y Tumores Renales

·       Antibióticos que + frec causan FOD: Betalactámicos y los que contengan Sulfas

·       Neutropenia con fiebre tiene causa infecciosa en 60% de los casos

·       Neutropenia con fiebre es de las POCAS indicaciones para iniciar terapia antibiótica empírica

·       FOD en VIH con frecuencia es inversamente proporcional al número de CD4

·       Infección causante de FOD + frec en VIH: causadas por Micobacterias

·       Px viajeros con + riesgo de contraer enfermedades: VIH, Cáncer, DM, Postransplantados y Asplénicos

·       Principales causas de fiebre en Ca: Infecciones, Fiebre inducida x tumor y Asociada a fármacos

·       Recomendación actual: NO usar Antibióticos de manera empírica en casos de FOD

Agradecemos a @BeraSerrano (colaboradora de nuestra cuenta afiliada de Twitter @Estudimed) por proporcionarnos este repaso.



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