· Acidosis favorece la salida de K de la célula y la Alcalosis su entrada
· Causas + frec de Hipopotesemia relacionadas con aumento de eliminación renal y gastrointestinal de K
· EKG en Hipopotasemia: aumento intervalo QT, onda U y ectopia ventricular
· Gradiente Transtubular de Potasio (GTTK) evalúa secreción K y osmolaridad sérica y urinaria
· Hipomagnesemia causa Hipopotasemia refractaria al Tx
· Hiperpotasemia >5.5mEq/L
· EKG en Hiperpotasemia: P plana, PR prolongado, QRS ensanchado y T picuda
· Hiperpotasemia con cambios en EKG hay que estabilizar membrana de células miocárdicas con Gluconato de Calcio
· Hiponatremia <135mEq/L
· Hiponatremia Hiperosmolar se origina x presencia de osmolitos activos
· Seudohipernatremia es normo-osmolar y se debe a hiperlipidemias o paraproteinemias
· Sx Hiponatremia: náusea, vómito, deterioro cognitivo, convulsiones, edema agudo pulmón no cardiogénico, coma
· Hiponatremia sintomática Tx: solución Salina Hipertónica a 3%
· Corrección Hiponatremia: no mayor 10-12 mEq/L en 24hrs y de 18mEq/L en 48hrs x riesgo de Mielinólisis
· Hipernatremia >145mEq/L
· Tx Hipernatremia Hipervolémica: solución hipotónica + diuréticos
· Hipomagnesemia <1.8mg/dL e Hipermagnesemia >2.3mg/dL
· Hipomagnesemia provoca Hipopotasemia e Hipocalcemia
· Hipermagnesemia + frec: Iatrogénica
· Sobrecorrección de Magnesio se sospecha en px con ausencia de reflejos osteotendinosos
· Hipofosfatemia <2.5mg/dL e Hiperfosfatemia >4.5mg/dL
· Hipofosfatemia es frecuente en Alcohólicos e Intubados
· Causa + frec Hipofosfatemia: Alcalosis Metabólica
· Causa + frec Hiperfosfatemia: IRC con TFG <25 ml/min/1.73m2
· Lesión Renal Aguda se divide en 3: Prerrenal, Intrínseca y Posrenal
· Lesión Aguda Prerrenal: respuesta fisiológica a hipoperfusión renal, es precursor de LRA intrínseca
· Cuando disminuye TA: vasodilatación refleja de arteriolas aferentes y vasoconstricción de arteriolas eferentes
· Respuesta a Hipoperfusión Renal Leve es mantenimiento TFG con orina concentrada y bajos niveles Na
· Lesión Renal Aguda Posrrenal secundaria a obstrucción sistema urinario BILATERAL
· Lesión Renal Aguda Intrínseca: se produce x lesión histológica
· LRA Intrínseca se divide: Tubular, Intersticial y Glomerular
· Causa + frec LRA Intrínseca: Necrosis Tubular Aguda
· Necrosis Tubular Aguda sedimento urinario: célula tubulares epiteliales y cilindros granulosos. Na >40mmol/L
· Nefritis Intersticial Aguda: LRA secundaria a infiltración linfocitaria en intersticio
· Etiología + frec Nefritis Intersticial Aguda: AINE y algunos antibióticos
· Tríada Clásica en Nefritis Intersticial Aguda: Fiebre, Exantema y Eosinofilia
· Dx confirmarorio Nefritis Intersticial Aguda: Biopsia Renal
· Glomerulonefritis Aguda: daño a membrana basal glomerular y hematuria glomerular
· Sedimento urinario Glomerulonefritis Aguda: eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios (PATOGNOMÓNICOS)
· Sd Vascular Agudo: dolor en flanco, hematuria y niveles elevados Deshidrogenasa Láctica
· Obstrucción de luz tubular x precipitación de proteínas o cristales es causa de LRA
· Obstrucción luz tubular x precipitación de cadenas ligeras monoclonales es causa de nefropatía en Mieloma Múltiple
· LRA prerrenal: oliguria, orina concentrada, fracción excretada sodio <1%
· LRA prerrenal: relación BUN/creatinina >20 y sedimento urinario sin cilindros o elementos celulares
· Cilindros leucocitarios y eosinofiluria sugieren Nefritis Intersticial Aguda
· Eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios sugieren proceso Glomerular Agudo
· Presencia células epiteliales tubulares y cilindros granulosos sugieren Necrosis Tubular Aguda
· Estudio de 1ra elección para Dx LRA posrenal: US Renal
· Insuf Renal Crónica: TFGe <60mL/min/1.73m2 o daño renal persistente x 3 meses
· Causa + frec IRC: DM2
· Nefropatía en DM se presenta con microalbuminuria y edo de hiperfiltración
· Fact Riesgo IRC: DM, HTA, >55a, nefrotóxicos, bajo nivel socioeconómico, Enf autoinmune, infección, litos y Ca
· Primer signo de daño renal: Microalbuminuria
· Microalbuminuria: 30-300mg/día de proteína
· Gold Standard p/medir proteinuria: Recolección orina de 24 hrs
· Mejor manera de valorar función renal: Cálculo de TFGe
· Meta control glucemico en IRC en DM: Hb A1c <7%
· HTA meta en IRC: TA <125/75mmHg
· Fármacos de 1ra elección nefroprotectores: IECAs y ARA II
· Si es necesario agregar Bloqueador canal de Ca no dihidropiridina (verapamilo y dialtiazem)
· Alteraciones secundarias IRC comienzan cuando TFGe <10mL/min/1.73m
· IRC causa acidosis metabólica de brecha aniónica x retención de fosfatos, sulfatos y urato
· Principal causa mortalidad en IRC: complicaciones cardiovasculares
· LDL meta en IRC: <100 utilizando estatinas
· Alteración inmunidad IRC a nivel Linfocitos T y Células presentadoras de Antígenos
· Sd Nefrótico: Proteinuria >3.5g/día, hipoalbuminemia, hiperlipidemia con lipiduria y edema
· Sd Nefrótico es PATOGNOMÓNICO de Enf Glomerular
· Causa + Frec de Sd Nefrótico: Glomerulonefritis Membranosa
· Sg Sd Nefrótico: Edema que puede llegar a Anasarca
· Sd Nefrítico: Hematuria, dism filtrado glomerular, proteinuria, edema e HTA
· Sd Nefrítico: depósito de complejos inmunes en membrana basal que ocasiona inflamación
· Cilindros eritrocitarios: característicos de daño glomerular
· En resumen para Dx Sd Nefrítico se requiere: Hematuria, Cilindros e Hipertensión
· Glomerulopatía de Cambios Mínimos es + frec en niños
· Glomerulopatía de Cambios Mínimos: a nivel de microscopía de luz no revela lesión glomerular
· Tx de elección Glomerulopatía de Cambios Mínimos: Esteroides
· Las glomerulonefritis se caracterizan x daño a estructura y función renal
· Gold Standard para clasificar el Trastorno Glomerular: Estudio Histológico
· Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria manifestada x proteinuria asociada a lesiones de esclerosis
· Patrón focal se refiere a # determinado de glomérulos y segmentario a parte determinada del glomérulo dañada
· Tx Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria: IECAs, ARA II y Estatinas
· Glomerulonefritis Membranoproliferativa: mediada x inmunocomplejos
· Causas + frec Glom Membranoproliferativa: LES, VHC y Endocarditis Bacteriana subaguda
· Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva: caracterizada x rápido deterioro en función renal
· Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva: aparición histológica de medias lunas celulares
· Glom Rápidamente Progresiva principal Tx: Esteroides y Ciclofosfamida
· Nefropatía x IgA: glomerulopatía + frec a nivel mundial
· Nefropatía x IgA: suele presentarse limitada a riñón con causa idiopática
· Nefropatía x IgA hallazgo PATOGNOMÓNICO: depósitos mesangiales IgA observados por inmunofluorescencia
· Sólo algunas cepas de estreptococos son nefritogénicas como S. pyogenes grupo A
· Ca renal + frec en pediatría: Tumor de Wilms
· Manifestación clínica + frec en Tumor de Wilms: masa abdominal palpable
· El 80% de los Tumores de Wilms son en niños <5 años
· Tx Tumor de Wilms: Nefrectomía radical
· Sarcoma Células Claras: células pleomórficas con citoplasma eosinofílico. Dá metástasis a hueso y pulmón
· Tumor Rabdoide de Riñón: + frec en lactantes
· Neoplasia Maligna + frec en adultos: Carcinoma de Células Renales
· Principal factor de riesgo modificable CCR: Tabaquismo
· Carcinoma de Células Renales está asociado al Sd de Von Hippel-Lindau
· Tipo histológico + frec CCR: Células Claras
· Tríada clásica CCR: Hematuria, Dolor en flanco y Masa abdominal palpable
· Tx CCR: Nefrectomía Parcial que tiene eficacia oncológica parecida a la radical
· En CCR en px ancianos para Tx se opta por Procedimiento Precutáneo
· Nefritis Tubulointersticial Aguda se caracteriza x deterioro abrupto de función renal
· Sd Liddle = seudohiperaldosteronismo
· Sd Liddle: hipertensión sensible a sal con expansión de volumen, hipopotasemia, alcalosis metabólica
· Tx Sd Liddle: Triamtereno, restricción de sal y suplementos de K
· Sd Gitelman: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalciuria, pérdida de sal y alcalosis metabólica
· Sd Gitelman: se encuentra hiperaldosteronismo e hiperreninemia
· Sd Gitelman a diferencia del Sd Bartter la respuesta a diuréticos de asa está preservada
· Tx Sd Gitelman: suplemento K y Mg además de Triámtereno, Amiloride o Espirinolactona
· Sd Fanconi: disfunción global del túbulo contorneado proximal
· Sd Bartter: hipopotasemia, pérdida urinaria de sal y alcalosis metabólica con hiperaldosteronismo e hiperreninemia
· Tx Sd Bartter: Potasio con espironolactona, triamtereno o amiloride
· Seudohipoaldosteronismo tipo 1: pérdida de sal, deshidratación, acidosis metabólica e hiperpotasemia
· Tx Seudohipoaldosteronismo tipo 1: dieta alta en sodio
· Acidosis Tubular Renal: gpo de enfermedades con reabsorción de bicarbonato, excreción de hidrogeniones o ambas
· Acidosis Tubular Renal: presentan nefrolitiasis y nefrocalcinosis como resultado de hipocitraturia
· Usualmente en ATR hay insuficiencia renal moderada aunada a hiperpotasemia intensa
· Sx + frec de Enf Renal Poliquística: Dolor en flanco o dorso
· Pielonefritis: respuesta inflamatoria x invasión de agentes patógenos al parénquima y pelvis renal
· Agente etiológico + frec Pielonefritis: Escherichia coli
· Agentes en infec intrahospitalarias Pielonefritis: E. Coli
· Cepas multirresistentes + frec de Pielonefritis: Pseudomona aeruginosa y Serratia
· Vía de infección + frec Pielonefritis: Ascendente
· Gold Standard Dx Pielonefritis: Urocultivo con 10 000 UFC/mm3
· BH en Pielonefritis: Leucocitosis neutrofílica
· Tx Pielonefritis: Fluoroquinolona oral x 7 días
· Pielonefritis enfisematosa: complicación frecuente en Pielonefritis + DM
· En Pielonefritis Xantogranulomatosa: Tx requiere necesariamente nefrectomía total o parcial
· Trombosis Vena Renal: en niños secundaria a deshidratación x diarrea y vómitos
· Trombosis Vena Renal: en adultos relacionada con hipercoagulabilidad asociada a Sd Nefrótico
· Gold Standard Dx Trombosis Vena Renal: Venografía
· Nefropatía Isquémica: disminución de filtrado glomerular x reducción flujo renal x obstrucción de arteria renal
· Causa + frec de Nefropatía Isquémica: Estenosis Ateromatosa Bilateral
· Nefroangioesclerosis: sustitución del parénquima renal y tejido fibrótico dependiente de colágeno
· Hipertensión Arterial Secundaria: es el 5-10% de los px hipertensos
· Hipertensión Refractaria: no responde a 3 antihipertensivos a dosis óptimas, incluido un diurético
· Feocromocitoma: se presenta como paroxismos de hipertensión arterial, asociado a cefalea, taquicardia, diaforesis
· Hipotiroidismo eleva la presión diastólica y el hipertiroidismo la sistólica
· Enf Parénquima Renal causa + frec Hipertensión Arterial Secundaria en Niños y Adolescentes
· Displasia Fibromuscular es la causa principal de Hipertensión Arterial Secundaria en mujeres jóvenes
· Estenosis Arteria Renal x aterosclerosis es causa principal de Hipertensión Arterial Secundaria en ancianos
· Hiperaldosteronismo primario es la causa principal de Hipertensión Arterial Secundaria en adultos
· Enf Reumáticas/Inflamatorias causan 12% FOD
· Causa Reumatológica + frec FOD en Geriátricos: Arteritis Temporal
· Causa Reumatológica + frec en px jóvenes: Lupus, Poliartritis Nodosa y Enf de Still
· Causas Neoplásicas + frec FOD: Linfomas y Tumores Renales
· Antibióticos que + frec causan FOD: Betalactámicos y los que contengan Sulfas
· Neutropenia con fiebre tiene causa infecciosa en 60% de los casos
· Neutropenia con fiebre es de las POCAS indicaciones para iniciar terapia antibiótica empírica
· FOD en VIH con frecuencia es inversamente proporcional al número de CD4
· Infección causante de FOD + frec en VIH: causadas por Micobacterias
· Px viajeros con + riesgo de contraer enfermedades: VIH, Cáncer, DM, Postransplantados y Asplénicos
· Principales causas de fiebre en Ca: Infecciones, Fiebre inducida x tumor y Asociada a fármacos
· Recomendación actual: NO usar Antibióticos de manera empírica en casos de FOD
Agradecemos a @BeraSerrano (colaboradora de nuestra cuenta afiliada de Twitter @Estudimed) por proporcionarnos este repaso.
· Causas + frec de Hipopotesemia relacionadas con aumento de eliminación renal y gastrointestinal de K
· EKG en Hipopotasemia: aumento intervalo QT, onda U y ectopia ventricular
· Gradiente Transtubular de Potasio (GTTK) evalúa secreción K y osmolaridad sérica y urinaria
· Hipomagnesemia causa Hipopotasemia refractaria al Tx
· Hiperpotasemia >5.5mEq/L
· EKG en Hiperpotasemia: P plana, PR prolongado, QRS ensanchado y T picuda
· Hiperpotasemia con cambios en EKG hay que estabilizar membrana de células miocárdicas con Gluconato de Calcio
· Hiponatremia <135mEq/L
· Hiponatremia Hiperosmolar se origina x presencia de osmolitos activos
· Seudohipernatremia es normo-osmolar y se debe a hiperlipidemias o paraproteinemias
· Sx Hiponatremia: náusea, vómito, deterioro cognitivo, convulsiones, edema agudo pulmón no cardiogénico, coma
· Hiponatremia sintomática Tx: solución Salina Hipertónica a 3%
· Corrección Hiponatremia: no mayor 10-12 mEq/L en 24hrs y de 18mEq/L en 48hrs x riesgo de Mielinólisis
· Hipernatremia >145mEq/L
· Tx Hipernatremia Hipervolémica: solución hipotónica + diuréticos
· Hipomagnesemia <1.8mg/dL e Hipermagnesemia >2.3mg/dL
· Hipomagnesemia provoca Hipopotasemia e Hipocalcemia
· Hipermagnesemia + frec: Iatrogénica
· Sobrecorrección de Magnesio se sospecha en px con ausencia de reflejos osteotendinosos
· Hipofosfatemia <2.5mg/dL e Hiperfosfatemia >4.5mg/dL
· Hipofosfatemia es frecuente en Alcohólicos e Intubados
· Causa + frec Hipofosfatemia: Alcalosis Metabólica
· Causa + frec Hiperfosfatemia: IRC con TFG <25 ml/min/1.73m2
· Lesión Renal Aguda se divide en 3: Prerrenal, Intrínseca y Posrenal
· Lesión Aguda Prerrenal: respuesta fisiológica a hipoperfusión renal, es precursor de LRA intrínseca
· Cuando disminuye TA: vasodilatación refleja de arteriolas aferentes y vasoconstricción de arteriolas eferentes
· Respuesta a Hipoperfusión Renal Leve es mantenimiento TFG con orina concentrada y bajos niveles Na
· Lesión Renal Aguda Posrrenal secundaria a obstrucción sistema urinario BILATERAL
· Lesión Renal Aguda Intrínseca: se produce x lesión histológica
· LRA Intrínseca se divide: Tubular, Intersticial y Glomerular
· Causa + frec LRA Intrínseca: Necrosis Tubular Aguda
· Necrosis Tubular Aguda sedimento urinario: célula tubulares epiteliales y cilindros granulosos. Na >40mmol/L
· Nefritis Intersticial Aguda: LRA secundaria a infiltración linfocitaria en intersticio
· Etiología + frec Nefritis Intersticial Aguda: AINE y algunos antibióticos
· Tríada Clásica en Nefritis Intersticial Aguda: Fiebre, Exantema y Eosinofilia
· Dx confirmarorio Nefritis Intersticial Aguda: Biopsia Renal
· Glomerulonefritis Aguda: daño a membrana basal glomerular y hematuria glomerular
· Sedimento urinario Glomerulonefritis Aguda: eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios (PATOGNOMÓNICOS)
· Sd Vascular Agudo: dolor en flanco, hematuria y niveles elevados Deshidrogenasa Láctica
· Obstrucción de luz tubular x precipitación de proteínas o cristales es causa de LRA
· Obstrucción luz tubular x precipitación de cadenas ligeras monoclonales es causa de nefropatía en Mieloma Múltiple
· LRA prerrenal: oliguria, orina concentrada, fracción excretada sodio <1%
· LRA prerrenal: relación BUN/creatinina >20 y sedimento urinario sin cilindros o elementos celulares
· Cilindros leucocitarios y eosinofiluria sugieren Nefritis Intersticial Aguda
· Eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios sugieren proceso Glomerular Agudo
· Presencia células epiteliales tubulares y cilindros granulosos sugieren Necrosis Tubular Aguda
· Estudio de 1ra elección para Dx LRA posrenal: US Renal
· Insuf Renal Crónica: TFGe <60mL/min/1.73m2 o daño renal persistente x 3 meses
· Causa + frec IRC: DM2
· Nefropatía en DM se presenta con microalbuminuria y edo de hiperfiltración
· Fact Riesgo IRC: DM, HTA, >55a, nefrotóxicos, bajo nivel socioeconómico, Enf autoinmune, infección, litos y Ca
· Primer signo de daño renal: Microalbuminuria
· Microalbuminuria: 30-300mg/día de proteína
· Gold Standard p/medir proteinuria: Recolección orina de 24 hrs
· Mejor manera de valorar función renal: Cálculo de TFGe
· Meta control glucemico en IRC en DM: Hb A1c <7%
· HTA meta en IRC: TA <125/75mmHg
· Fármacos de 1ra elección nefroprotectores: IECAs y ARA II
· Si es necesario agregar Bloqueador canal de Ca no dihidropiridina (verapamilo y dialtiazem)
· Alteraciones secundarias IRC comienzan cuando TFGe <10mL/min/1.73m
· IRC causa acidosis metabólica de brecha aniónica x retención de fosfatos, sulfatos y urato
· Principal causa mortalidad en IRC: complicaciones cardiovasculares
· LDL meta en IRC: <100 utilizando estatinas
· Alteración inmunidad IRC a nivel Linfocitos T y Células presentadoras de Antígenos
· Sd Nefrótico: Proteinuria >3.5g/día, hipoalbuminemia, hiperlipidemia con lipiduria y edema
· Sd Nefrótico es PATOGNOMÓNICO de Enf Glomerular
· Causa + Frec de Sd Nefrótico: Glomerulonefritis Membranosa
· Sg Sd Nefrótico: Edema que puede llegar a Anasarca
· Sd Nefrítico: Hematuria, dism filtrado glomerular, proteinuria, edema e HTA
· Sd Nefrítico: depósito de complejos inmunes en membrana basal que ocasiona inflamación
· Cilindros eritrocitarios: característicos de daño glomerular
· En resumen para Dx Sd Nefrítico se requiere: Hematuria, Cilindros e Hipertensión
· Glomerulopatía de Cambios Mínimos es + frec en niños
· Glomerulopatía de Cambios Mínimos: a nivel de microscopía de luz no revela lesión glomerular
· Tx de elección Glomerulopatía de Cambios Mínimos: Esteroides
· Las glomerulonefritis se caracterizan x daño a estructura y función renal
· Gold Standard para clasificar el Trastorno Glomerular: Estudio Histológico
· Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria manifestada x proteinuria asociada a lesiones de esclerosis
· Patrón focal se refiere a # determinado de glomérulos y segmentario a parte determinada del glomérulo dañada
· Tx Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria: IECAs, ARA II y Estatinas
· Glomerulonefritis Membranoproliferativa: mediada x inmunocomplejos
· Causas + frec Glom Membranoproliferativa: LES, VHC y Endocarditis Bacteriana subaguda
· Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva: caracterizada x rápido deterioro en función renal
· Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva: aparición histológica de medias lunas celulares
· Glom Rápidamente Progresiva principal Tx: Esteroides y Ciclofosfamida
· Nefropatía x IgA: glomerulopatía + frec a nivel mundial
· Nefropatía x IgA: suele presentarse limitada a riñón con causa idiopática
· Nefropatía x IgA hallazgo PATOGNOMÓNICO: depósitos mesangiales IgA observados por inmunofluorescencia
· Sólo algunas cepas de estreptococos son nefritogénicas como S. pyogenes grupo A
· Ca renal + frec en pediatría: Tumor de Wilms
· Manifestación clínica + frec en Tumor de Wilms: masa abdominal palpable
· El 80% de los Tumores de Wilms son en niños <5 años
· Tx Tumor de Wilms: Nefrectomía radical
· Sarcoma Células Claras: células pleomórficas con citoplasma eosinofílico. Dá metástasis a hueso y pulmón
· Tumor Rabdoide de Riñón: + frec en lactantes
· Neoplasia Maligna + frec en adultos: Carcinoma de Células Renales
· Principal factor de riesgo modificable CCR: Tabaquismo
· Carcinoma de Células Renales está asociado al Sd de Von Hippel-Lindau
· Tipo histológico + frec CCR: Células Claras
· Tríada clásica CCR: Hematuria, Dolor en flanco y Masa abdominal palpable
· Tx CCR: Nefrectomía Parcial que tiene eficacia oncológica parecida a la radical
· En CCR en px ancianos para Tx se opta por Procedimiento Precutáneo
· Nefritis Tubulointersticial Aguda se caracteriza x deterioro abrupto de función renal
· Sd Liddle = seudohiperaldosteronismo
· Sd Liddle: hipertensión sensible a sal con expansión de volumen, hipopotasemia, alcalosis metabólica
· Tx Sd Liddle: Triamtereno, restricción de sal y suplementos de K
· Sd Gitelman: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalciuria, pérdida de sal y alcalosis metabólica
· Sd Gitelman: se encuentra hiperaldosteronismo e hiperreninemia
· Sd Gitelman a diferencia del Sd Bartter la respuesta a diuréticos de asa está preservada
· Tx Sd Gitelman: suplemento K y Mg además de Triámtereno, Amiloride o Espirinolactona
· Sd Fanconi: disfunción global del túbulo contorneado proximal
· Sd Bartter: hipopotasemia, pérdida urinaria de sal y alcalosis metabólica con hiperaldosteronismo e hiperreninemia
· Tx Sd Bartter: Potasio con espironolactona, triamtereno o amiloride
· Seudohipoaldosteronismo tipo 1: pérdida de sal, deshidratación, acidosis metabólica e hiperpotasemia
· Tx Seudohipoaldosteronismo tipo 1: dieta alta en sodio
· Acidosis Tubular Renal: gpo de enfermedades con reabsorción de bicarbonato, excreción de hidrogeniones o ambas
· Acidosis Tubular Renal: presentan nefrolitiasis y nefrocalcinosis como resultado de hipocitraturia
· Usualmente en ATR hay insuficiencia renal moderada aunada a hiperpotasemia intensa
· Sx + frec de Enf Renal Poliquística: Dolor en flanco o dorso
· Pielonefritis: respuesta inflamatoria x invasión de agentes patógenos al parénquima y pelvis renal
· Agente etiológico + frec Pielonefritis: Escherichia coli
· Agentes en infec intrahospitalarias Pielonefritis: E. Coli
· Cepas multirresistentes + frec de Pielonefritis: Pseudomona aeruginosa y Serratia
· Vía de infección + frec Pielonefritis: Ascendente
· Gold Standard Dx Pielonefritis: Urocultivo con 10 000 UFC/mm3
· BH en Pielonefritis: Leucocitosis neutrofílica
· Tx Pielonefritis: Fluoroquinolona oral x 7 días
· Pielonefritis enfisematosa: complicación frecuente en Pielonefritis + DM
· En Pielonefritis Xantogranulomatosa: Tx requiere necesariamente nefrectomía total o parcial
· Trombosis Vena Renal: en niños secundaria a deshidratación x diarrea y vómitos
· Trombosis Vena Renal: en adultos relacionada con hipercoagulabilidad asociada a Sd Nefrótico
· Gold Standard Dx Trombosis Vena Renal: Venografía
· Nefropatía Isquémica: disminución de filtrado glomerular x reducción flujo renal x obstrucción de arteria renal
· Causa + frec de Nefropatía Isquémica: Estenosis Ateromatosa Bilateral
· Nefroangioesclerosis: sustitución del parénquima renal y tejido fibrótico dependiente de colágeno
· Hipertensión Arterial Secundaria: es el 5-10% de los px hipertensos
· Hipertensión Refractaria: no responde a 3 antihipertensivos a dosis óptimas, incluido un diurético
· Feocromocitoma: se presenta como paroxismos de hipertensión arterial, asociado a cefalea, taquicardia, diaforesis
· Hipotiroidismo eleva la presión diastólica y el hipertiroidismo la sistólica
· Enf Parénquima Renal causa + frec Hipertensión Arterial Secundaria en Niños y Adolescentes
· Displasia Fibromuscular es la causa principal de Hipertensión Arterial Secundaria en mujeres jóvenes
· Estenosis Arteria Renal x aterosclerosis es causa principal de Hipertensión Arterial Secundaria en ancianos
· Hiperaldosteronismo primario es la causa principal de Hipertensión Arterial Secundaria en adultos
· Enf Reumáticas/Inflamatorias causan 12% FOD
· Causa Reumatológica + frec FOD en Geriátricos: Arteritis Temporal
· Causa Reumatológica + frec en px jóvenes: Lupus, Poliartritis Nodosa y Enf de Still
· Causas Neoplásicas + frec FOD: Linfomas y Tumores Renales
· Antibióticos que + frec causan FOD: Betalactámicos y los que contengan Sulfas
· Neutropenia con fiebre tiene causa infecciosa en 60% de los casos
· Neutropenia con fiebre es de las POCAS indicaciones para iniciar terapia antibiótica empírica
· FOD en VIH con frecuencia es inversamente proporcional al número de CD4
· Infección causante de FOD + frec en VIH: causadas por Micobacterias
· Px viajeros con + riesgo de contraer enfermedades: VIH, Cáncer, DM, Postransplantados y Asplénicos
· Principales causas de fiebre en Ca: Infecciones, Fiebre inducida x tumor y Asociada a fármacos
· Recomendación actual: NO usar Antibióticos de manera empírica en casos de FOD
Agradecemos a @BeraSerrano (colaboradora de nuestra cuenta afiliada de Twitter @Estudimed) por proporcionarnos este repaso.